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花粉过敏性支气管哮喘的发病机理(花粉过敏对肺的影响)


    肥大细胞在过敏性哮喘中起着主要作用。当花粉过敏体质者吸入花粉过敏原后,呼吸道黏膜表面的肥大细胞最先脱颗粒,释放介质,减弱黏膜上皮间的连接,使较多花粉过敏原得以进入黏膜下层与肥大细胞接触。由此产生的原发性和继发性介质又使血管通透性变大,平滑肌就会收缩,黏液分泌增多及白细胞趋化等速发型过敏反应。组胺等诱导的迷走神经传人纤维和反射性的传出纤维兴奋冲动,在其神经末梢释放的乙酰胆碱也导致增加分泌支气管痉挛和黏液。这种速发型过敏反应的病理改变经治疗后是可逆转的。

    支气管黏膜细胞破坏、脱落上皮、底膜变厚、杯状细胞变多以及黏液分泌变多等亚急性过敏反应,可能是原发性和继发性介质继续释放和脱颗粒基质所产生的细胞因子所引起。黏膜上皮表面裸露和黏膜炎症与哮喘时高反应性有关,因此哮喘的许多病理特征均与肥大细胞脱颗粒有关。

    一般认为白细胞三烯C4、D4、E4是支气管平滑肌收缩、痉挛引起哮喘发病的重要介质。因此在临床上要应用皮质类固醇抑制白细胞三烯。

    花粉过敏性哮喘如得不到及时合理的控制,也可转变为慢性,即支气管的慢性过敏性炎症。

发布于2012年08月02日 16:51 | 评论数(1) 阅读数(1301) 我的文章

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